El hecho de que todavía no haya un tratamiento eficaz para la enfermedad de alzheimer se debe en parte a que las terapias actuales comienzan demasiado tarde”, dijo Mathias Jucker, investigador del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) y del Instituto Hertie para la Investigación Clínica del Cerebro (HIH).

Jucker, director del estudio, y sus colegas adoptaron un enfoque diferente al de otros trabajos para poder observar, en sus palabras, “la muerte de las neuronas”. La prueba que desarrollaron se fija en el neurofilamento, una proteína estructural que forma parte del esqueleto interno de las neuronas.

Cuando las neuronas cerebrales se dañan o mueren, el neurofilamento se filtra hacia el líquido cefalorraquídeo que baña el cerebro y la médula espinal, y de ahí pasa al torrente sanguíneo.

Jucker y su equipo colaboraron con investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (Misuri, EEUU) para estudiar si los altos niveles de esa proteína en sangre reflejan daño neurológico, como ocurre cuando se detecta gran cantidad de neurofilamento en el líquido cefalorraquídeo.

Así, analizaron datos y muestras de más de 400 individuos que forman parte de la población de estudio de la llamada Red de Alzheimer de Herencia Dominante (DIAN), liderada por la Universidad de Washington y que engloba a un grupo de familias en las que la enfermedad se presenta a una edad temprana debido a ciertas variantes genéticas. De los participantes, 247 tenían la variante genética de inicio temprano y 162 eran familiares no afectados por la enfermedad.

En aquellos con la variante genética, los niveles de neurofilamento fueron más altos al comienzo de las pruebas y aumentaron con el paso del tiempo, mientras que en el resto fueron bajos y se mantuvieron estables.